“神药”二甲双胍抑制胰腺癌进展

*近，来自麻省总医院的研究人员发现了糖尿病****二甲双胍抑制胰腺癌进展的新机制，相关研究结果发表在国际学术期刊Plos One上。

这项研究对于一种*常见的胰腺癌——胰腺导管腺癌着重进行了研究。目前每年美国有大约4万人死于该**，并且诊断为胰腺导管腺癌的病人中有大约一半存在超重或肥胖问题，高达80%的病人患有2型糖尿病或胰岛素抵抗。

有研究发现服用糖尿病****二甲双胍的病人患胰腺癌的风险更低，已经发展为肿瘤的病人再服用二甲双胍或可降低死亡风险。但在此项研究之前科学家们对于二甲双胍如何抵抗胰腺癌发展一直不清楚，也没有研究发现能够响应二甲双胍**的潜在生物学标记物。

在该项研究中，研究人员首先发现对于服用二甲双胍进行**的超重或肥胖病人来说，其肿瘤样本中一种细胞外基质成分——透明质酸的含量比未服用二甲双胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中，二甲双胍**也能够降低透明质酸和1型胶原的表达，同时激活的胰腺星状细胞（PSC）也更少。研究人员利用培养的细胞进行研究发现二甲双胍能够抑制PSC用于合成透明质酸和1型胶原的信号通路，同时还会阻止肿瘤相关巨噬细胞的募集。

在肥胖小鼠模型中，研究人员发现二甲双胍**能够减少60%肿瘤相关巨噬细胞并抑制参与肿瘤组织胞外基质重塑的基因表达，还会抑制小鼠肿瘤的上皮间充质转化过程，降低肿瘤转移情况的发生。研究人员认为这些与肿瘤相关的作用可能与二甲双胍在代谢途径中发挥的作用无关。

研究人员表示，深入理解二甲双胍抑制癌症进展的机制能够帮助发现潜在生物学标记物，帮助癌症病人更好地选择**。目前他们也在进行临床研究进一步探索二甲双胍对癌症的**作用。